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第297章（第2页）

孙立恩和瑞秋同时陷入了沉默中。很明显，两人同时想到了这一点。

“如果是AQP4蛋白表达不足所造成的影响，那么我们只需要针对肿瘤进行干预就可以了。”瑞秋沉默了好一阵子之后说道，“洛莫司汀或者卡莫司汀或者替尼泊苷都是可以选择的方案。”

“这些化疗药都有抑制免疫系统的作用吧？”孙立恩想了想说道，“那是不是应该等到肿瘤被彻底吸收之后再用？她现在的免疫系统正在攻击肿瘤，如果遭到抑制，很可能会出现肿瘤扩散。”

“这个……我也没有什么好办法。”瑞秋无奈道“我们以往处理过的病人都是必须使用抗癌药，而根本不用指望免疫系统的类型。像是这种免疫系统还能控制肿瘤的病人……反正我是没见过。”

“稍微等一等，观察一下。”考虑再三，孙立恩还是决定不要着急动手治疗。唐敏的肿瘤复发有一个特点——就目前观察到的三次情况来看，肿瘤并未在同一位置复发。而且肿瘤也并没有呈复数形式出现过。“如果还和以前的模式一样，那就等她的肿瘤被吸收了之后再用药。如果模式发生了转变，那就马上开始干预。”

“这个选择也是存在风险的。”瑞秋提醒道，“按照肿瘤治疗的原则，越早进行干预，患者的预后也就越好。”

“如果马上使用化疗药物，理想情况下化疗药物的有效率大概也就60%左右，有些方案的有效率可能更低。”孙立恩想了想，还是决定坚持自己的看法，“毕竟按照现有的情况分析，患者本人消除肿瘤的概率还是100%。我们目前的工作重点，应该还是防止肿瘤复发和远端转移。放弃这一点，一股脑的上化疗药物，患者受益的程度反而可能会更低。”

看着瑞秋欲言又止的样子，孙立恩叹了口气道，“这样吧，我等会请肿瘤科会诊，他们的会诊医生来了之后，咱们再一起讨论一下。”孙立恩毕竟不是专业的肿瘤科医生，对于化疗方案的了解还很片面，甚至可以说几乎是无知。尽管他是唐敏的主管医生，但孙立恩也必须承认，在治疗肿瘤这方面，他还是个彻彻底底的菜鸡。

为了妥善治疗病人，而承认自己是个菜鸡，这并不丢人。倒不如说，这才是个有担当的医生样子。

从电脑上下了会诊请求之后，孙立恩正准备继续和瑞秋讨论一下治疗的细节。袁平安却带着一份散乱的文件跑了过来。

“有什么好消息？”孙立恩一眼就看到了袁平安头顶上“兴奋”的状态，他先发制人的问道，“查到什么了？”

“肿瘤被遏制的原因找到了！”袁平安兴奋的挥舞起了手里的复印纸，但因为挥动力度太大，而复印纸本身又没有被订好，纸片顿时飞散而出，留在袁平安大拇指和食指之间的，就只剩下了第一张和最后一张纸片。不过这个小插曲并没有影响到袁平安的兴奋，他朝着孙立恩嚷嚷道，“是AQP4蛋白！”

第787章另辟蹊径

AQP4蛋白是一个非常有趣的蛋白。

虽然在人的神经系统中表达丰富，但这个蛋白的作用机制研究却揭示了一个有些令人惊讶的现状——它对人体的作用似乎负面影响大于正面影响。

在脑积水过程中，AQP4蛋白会导致间质细胞和神经细胞过度水肿。而水肿后产生的细胞毒性，则是脑水肿后遗症的主要原因。

在脑肿瘤中，AQP4也扮演了一个“不太光彩”的角色。在脑肿瘤中，AQP4蛋白的表达会远超正常细胞。大量的水分进入肿瘤和肿瘤附近区域，从而造成瘤旁水肿。与此同时，AQP4蛋白还会促进星型胶质细胞迁移，从而在事实上促进胶质细胞瘤侵袭周围的脑组织。

而袁平安发现的这篇论文，则提出了一个更加令人振奋的结论——AQP4蛋白对于维持胶质瘤干细胞的生存非常重要。

实验中，被敲降了AQP4蛋白的胶质瘤干细胞状态变差，甚至出现了大量死亡。同时，它们的自我更新能力变弱，增殖能力也被降低。更重要的是，被敲降了AQP4蛋白表达的胶质瘤干细胞迁移能力也受到了极大的抑制。

很明显，文章的作者本人也意识到了这一点。他在文章结尾处强调，AQP4很有可能是一个非常有价值的胶质瘤治疗靶点，甚至可能为治疗胶质瘤提供一个全新的方向。但这位作者显然并不擅长幻想，他没有想到，世界上居然还真的存在有先天AQP4蛋白表达不足的个体。

孙立恩在快速看完了一系列论文之后，心里顿时安稳了不少。而且，他很快就意识到了一个关键点——唐敏体内的免疫系统很可能并不怎么活跃。AQP4蛋白表达不足，才是导致肿瘤生长缓慢，甚至自行消失的主要原因。

一个可能要了唐敏性命的遗传疾病，却保护了唐敏不受脑细胞胶质瘤的攻击。这似乎是冥冥之中自有天意的一个生动实例。

AQP4蛋白被敲降后，胶质瘤被弱化了好几个等级。而唐敏的例子则说明，这种肿瘤甚至无法和正常情况下一样快速生长——事实上，大部分脑胶质瘤患者前期都毫无症状，胶质细胞瘤快速扩张，并且引发包括癫痫在内的众多其他症状。一旦被确诊后，如果不进行治疗，他们的生存期中位数只有三个月。就算加以治疗，生存期中位数也不到两年。五年存活率更是低到只有个位数。

而唐敏的胶质瘤并没有快速生长的迹象——它们甚至无生长成“肿瘤”的形态。仅仅是出现小范围低信号后，胶质瘤就因为AQP4蛋白表达不足而自行土崩瓦解。而更妙的是，神经系统胶质瘤转移到其他系统本身就是极为罕见的情况——当然，这可能有一部分原因是因为神经系统胶质瘤致死率过高而出现的统计误差——而AQP4蛋白表达不足，事实上限制了胶质瘤干细胞的分化能力。这就在原本极为罕见的基础上，再次削弱了胶质瘤出现跨系统转移的可能。

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四院的肿瘤科也是第一次见到这种病例。但是在看完了袁平安找来的论文后，他们很快就给出了自己的建议。

“首先，肯定要拔掉病人体内现有的侧脑室分流管。”肿瘤科的第一个建议和肿瘤本身关系并不大。“孙医生你们的处理大方向没有问题，我们还是要尽量防止肿瘤转移。”说到这里，肿瘤科前来会诊的副主任陈海涛不禁笑了出来，“我们还是第一次处理这样的脑细胞胶质瘤……光凭这么早发现，就值一篇论文了。”

孙立恩医生的真实身份可能是“散论文童子”的小道消息已经在四院内部流传开来。而陈海涛觉得，自己可能即将成为传播这一小道消息的又一主力推手。

陈主任冷静了一下后继续道，“脑细胞胶质瘤的跨器官转移很罕见，这一方面是因为神经细胞肿瘤要在其他器官生存并不容易，另一方面可能也是因为神经系统肿瘤往往在转移之前，就率先导致病人死亡。不过，脑脊液散播神经系统肿瘤的概率还是比较大的。”他沉吟了片刻后说道，“大概有个4~6%。不过，既然已经开始怀疑脑细胞胶质瘤了，那么还是尽快停止分流比较好。她现在的情况比较稳定，现在应该也可以摘管了对吧？”

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